El carcinoma de pulmón (C.P.)
es la neoplasia maligna más diagnosticada en el mundo de los últimos
20 años. En España, según datos de 1987, se diagnosticaron
135.213 casos en varones, representando el tumor más frecuente con
un 21% del total, y 22.938 casos en mujeres, siendo el 8% en frecuencia
y representando un 4% de los tumores en este sexo.
En el estudio europeo, la incidencia
del C.P. en varones, estandarizada por edad y población mundial,
era de 41.4/100.000 hb en España, frente al 64/100.000 hb en la
media comunitaria. En las mujeres españolas, la incidencia es del
3.9/100.000 hb mientras que en la C.E.E. es del 8.2/100.000 hb.
El incremento en la incidencia y mortalidad
por C.P. en países industrializados, se relaciona claramente con
el inicio del habito tabáquico 20 ó 30 años antes.
A finales de la actual década es de esperar un incremento importante
en la incidencia del C.P. en mujeres, dado que en ellas se incrementó
notablemente el consumo de tabaco en la década de los 70.
Factores etiológicos
Tabaco: El fumar cigarrillos, es la primera causa
relacionada con el desarrollo del C.P. El número de años
fumando, el número de cigarrillos/día, la edad de inicio,
la profundidad de la inhalación, los niveles de nicotina y alquitrán
en los cigarrillos fumados, son factores relacionados directamente con
el riesgo de desarrollar C.P. Este riesgo decrece cuando se deja de fumar,
de tal forma que tras 12-15 años del abandono, el riesgo es similar
a los no fumadores.
También los fumadores "pasivos"
tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad. Algunos estudios
prospectivos han demostrado un 35 a un 53% incremento del riesgo de conviventes
con fumadores, en contra de los que no lo son.
Polución atmosférica: Los datos sugieren
que, junto con el hábito tabáquico, pueden tener un efecto
sinérgico en la etiología de esta enfermedad.
Factores ocupacionales: La exposición a
diferentes compuestos como asbesto, arsénico, níquel, cromo,
radiaciones, gas mostaza, se relacionan con una mayor incidencia del C.P.
siendo este riesgo mayor en los fumadores.
Factores genéticos: El riesgo de padecer
C.P. es aproximadamente 3 veces superior en parientes cercanos de los enfermos
afectos del tumor que en la población general. Se habla de genotipos
susceptibles, lo que predispone también a la aparición de
segundas neoplasias.
Dieta y cáncer de pulmón: aunque
los estudios en humanos parecen mostrar una menor incidencia del C.P. en
sujetos que incluyen vegetales en su dieta diaria, el efecto protector
parece que se pierde en los grandes consumidores de tabaco.
Clasificación anatomopatológica:
Según la O.M.S. (año 1982) los tumores malignos broncopulmonares
se clasifican según la tabla 2.
A efectos terapéuticos los c.
de pulmón se dividen en c. de células pequeñas y c.
no células pequeñas, por el distinto comportamiento ante
los tratamientos y también en el pronóstico.
Manifestaciones clínicas
del C.P.:
Solamente un 5% de los pacientes son asintomáticos
cuando se diagnostica al hacer una Rx de tórax por otros motivos.
Los síntomas y hallazgos exploratorios van a depender
de los siguientes factores:
a.- Localización central o periférica.
b.- Extensión regional hacia el mediastino.
c.- Metástasis sistémicas.
d.- Producción de hormonas u otras sustancias.
e.- Síndromes paraneoplásicos en otros órganos.
Los tumores centrales (c. escamoso
y de células pequeñas principalmente), originan síntomas
más precoces que los que asientan periféricamente (adenocarcinomas
y c. de células grandes). La tos, expectoración hemoptoica,
disnea, estridor, dolor torácico profundo y neumonías obstructivas,
son frecuentes en los tumores centrales, mientras que los periféricos
provocan dolor, tos y disnea por afectación pleural y de pared torácica.
La aparición de disfonía,
disfagia, disnea secundaria a parálisis diafragmática, Síndrome
de vena cava superior y derrame pericárdico, aparecen cuando el
tumor invade estructuras mediastínicas.
Los tumores localizados en el vértice
(más frecuentemente la variedad de células escamosas), originan
el Síndrome de Pancoast al invadir el octavo nervio cervical
y el primero torácico, lo que provoca el característico dolor
en hombro y brazo siguiendo la distribución del nervio cubital.
En el crecimiento puede afectar a la 1ª y 2ª costilla erosionándola
así como invadir la región paravertebral con afectación
de los nervios simpáticos y dando lugar a un Síndrome de
Horner.
La existencia de derrame pleural contribuye a la disnea
y/o dolor torácico.
Las metástasis óseas
originan dolor y fracturas patológicas, y son a veces la primera
manifestación de un C.P. Las metástasis hepáticas,
suprarrenales, regiones linfáticas supraclaviculares, axilares e
inguinales son, en general, asintomáticas.
El c. de células pequeñas
es el que más frecuentemente produce S. paraneoplásicos,
al poder segregar sustancias hormonales u hormonales-like, provocando S.
de Cushing, S. de secreción inadecuada de ADH, S. carcinoide, producción
de gonadotropinas ectópicas, etc. La secreción de PTH-like
provoca hipercalcemia (especialmente el c. de células escamosas).
Otras manifestaciones paraneoplásicas
que pueden ser atribuidas erróneamente a metástasis son:
osteoartropatía hipertrófica, dedos en palillo de tambor,
neuropatías periféricas, degeneración cerebelar subaguda,
degeneración cortical, polimiositis, tromboflebitis migratoria,
endocarditis marántica con embolismo arterial, C.I.D., dermatomiositis,
acantosis nigricans, anemia, S. nefrótico, glomerulonefritis, etc.
Métodos diagnósticos
La mayoría de los C.P. cuando
se diagnostican presentan alguna alteración en la Rx de tórax.
La exploración radiológica en sus dos proyecciones P-A y
L, constituye el primer paso ante un paciente con sospecha de neoplasia
pulmonar. Proyecciones en decúbito, oblicuas, lordóticas,
esofagograma, pueden ser en casos concretos de gran ayuda.
Dependiendo de la localización,
el tamaño y el tipo histológico, podemos encontrar: atelectasias,
neumonitis obstructiva, nódulo pulmonar solitario, masa pulmonar,
cavitaciones, aumento hiliar, ensanchamiento mediastínico, enfisema
obstructivo, patrón reticular por linfangitis, derrame pleural,
patrón alveolar o neumónico, elevación diafragmática.
El diagnóstico de neoplasia pulmonar, conlleva
la confirmación histológica; contamos para ello con los siguientes
medios:
1. - Citologías de esputo: la rentabilidad
es proporcional al número de muestras analizadas (hasta un 80% en
más de 5 muestras). Los tumores centrales son los que más
fácilmente dan positivos y dentro de éstos, el c. escamoso.
Hasta un 3% puede haber falsos positivos.
2. - Fibrobroncoscopia: Es la técnica invasiva
de mayor utilidad para el diagnóstico y valoración del estadiaje
del C.P. Es una exploración, en general, bien tolerada, con escasa
morbimortalidad cuando no existen contraindicaciones (trastornos de coagulación,
arritmias ventriculares, infarto agudo de miocardio reciente, insuficiencia
respiratoria severa y falta de colaboración del paciente). Nos permite
realizar diferentes técnicas para obtener tejido tumoral (biopsias,
cepillados, aspirados, lavados bronquiales y punciones aspirativas) con
grados de rentabilidad variables del 71% al 94% cuando el tumor es visible.
Cuando la lesión es periférica
y no es visible a través del fibrobroncoscopio, las técnicas
de lavado broncoalveolar, cepillados dirigidos y biopsias transbronquiales
permiten el diagnóstico hasta en el 50-60% de los casos.
3. - Punción aspiración transcutánea
con aguja fina: Permite el diagnóstico de carcinomas periféricos
a los que no es posible acceder endoscópicamente. Se realiza con
anestesia local y la complicación más común es el
neumotórax (34%), precisando drenaje un 5-10%. Los resultados positivos
varían entre un 46-71% y con un 2.4% de falsos positivos y un 23%
de falsos negativos.
Diagnóstico de extensión:
De los diferentes sistemas propuestos
para clasificar la extensión del C.P., el sistema tumor, nódulos
y metástasis (TNM) es el actualmente en vigor y aceptado por la
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
(SEPAR). (tabla 3).
La T designa el tumor primario, consubíndices
que denotan el tamaño, localización y extensión directa
fuera del pulmón; la N representa los nódulos linfáticos
con subíndices que indican la existencia de infiltración
tumoral y el nivel de afectación; la M, la presencia de metástasis.
La descripción de estos factores,
se presenta en las tablas correspondientes. (tabla 3).
Para el diagnóstico de extensión,
será preciso realizar TAC torácico con extensión a
regiones hepáticas y suprarrenales y en dependencia de los síntomas
y hallazgos exploratorios serán preciso otras exploraciones como
TAC craneal, punciones de líquido pleural, mediastinoscopia, mediastinotomía,
rastreo óseo, biopsia de médula, punción aspirativa
suprarrenal, etc.
La gammagrafía con anticuerpos
monoclonales para la detección de metástasis con Ac marcados
con tecnecio 99m ó con anticuerpos monoclonales anti-CEA, está
en estudio.
Marcadores tumorales: hasta la actualidad,
no existe ninguno con la suficiente sensibilidad como para ser recomendado
de cara al diagnóstico precoz. Muchos de ellos, como el antígeno
carcinoembrinario (CEA), antígenos de células escamosas (SCCAG),
antígeno polipeptídico tisular (TPA), enolasa neuroespecífica
(NSE), guardan buena correlación con el estadio, ya que su concentración
sérica es un buen reflejo de la masa tumoral. Otros como H/Le y/
Le b, podrían expresar la capacidad de invasión y de metastatizar
de la célula tumoral, lo que en un futuro, de confirmarse los estudios
preliminares, podría tener un valor importante en el manejo del
C.P.
Factores pronósticos en el C.P.:
Está influenciado por múltiples
factores:
-Tipo histológico.
-Estadio clínico del TNM. (tabla 3).
-Estadio quirúrgico del TNM.
-Índice de Karnofsky: constituye un parámetro
de evaluación clínica en el que está demostrado que
a mayor índice, mejor respuesta y supervivencia esperada. (tabla
4).
-Marcadores tumorales y elevaciones de la LDH: sus niveles
en sangre están en relación con la masa tumoral.
-Técnicas histoquímicas:
+Tumores que se tiñen para E.N.E., tienen mejor
respuesta al tratamiento.
+Mutación del oncogén K.RAS en pacientes
con c.microcítico, parece que conllevan peor pronóstico.
+Inestabilidad de microsatélites del gen p53.
-Intervalo libre de enfermedad: el tiempo que transcurre
desde el comienzo del tratamiento y la aparición de la primera recidiva
indica la velocidad de crecimiento del tumor y por tanto, cuando mayor
sea éste, más sensible al tratamiento quimioterápico
será.
Autores: Mª Luz Mateo Lázaro; J.Antonio Domingo
Morera. Sección Neumología H.O.P. TERUEL.
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