El cáncer colorrectal es la tercera neoplasia maligna en frecuencia en todo el mundo. Aunque la tasa de mortalidad ha disminuido en un 12% en los últimos años, su incidiencia ha aumentado un 2,5% en Estados Unidos.

    Parece demostrado que el riesgo de padecer cáncer colorrectal empieza a aumentar a partir de los 40 años, siendo más evidente a los 50-55 años y tiene un pico a los 75 años.

    En cuanto a la prevención primaria, la identificación de factores genéticos, biológicos y ambientales es imprescindible para el conocimiento y manejo de este tipo de tumores. Igualmente la extirpación de lesiones premalignas (adenomas) es una forma de prevención primaria.

1.- Factores dietéticos:

    Se ha sugerido que una dieta rica en grasas e hipercalórica pueden favorecer la aparición de cáncer colorrectal; Por contra, la fibra, el calcio y otros micronutrientes actúan inhibiendo la carcinogénesis.

    Analizaremos a continuación el papel de cada uno de estos factores en la aparición de cáncer colorrectal.

    1a.- Grasas:

    Varios estudios demuestran una mayor tasa de cáncer colorrectal en poblaciones con ingestas elevadas de grasas en la dieta frente a otros grupos con ingestas más moderadas y menor incidencia de cáncer colorrectal.

    Se calcula que el porcentaje de grasas en los grupos de incidencia alta supone el 40-45%, mientras en los grupos de baja incidencia, el aporte calórico procedente de las grasas no supera el 10%. Son especialmente desaconsejables las grasas saturadas y monosaturadas.

    Se ha comprobado una mayor tasa de recurrencia de adenoma tras polipectomía en pacientes que toman dietas ricas en grasas. Estudios de laboratorio demuestran que un aporte elevado de grasas aumenta la incidencia de tumores inducidos de colon en animales de experimentación.

    Igualmente se ha observado un mayor riesgo de cáncer de colon asociado con el consumo de carne roja (>= 5 platos/semana) y carne procesada, en esta asociación parecen influir los métodos de preparación dado que ciertas aminas heterocíclicas de acción mutagénica y carcinogénica podrían liberarse a altas temperaturas.

    1b.- Acidos biliares:
    Tras una dieta rica en grasas, existe un incremento de la concentración de ácidos biliares en el tracto intestinal debido a la liberación de los mismos tras la ingesta.

    Aunque el macanismo de acción de los ácidos biliares en la carcinogénesis no está del todo esclarecido, parece que actúan mediados por el diacilglicerol. La conversión de los fosfolípidos de la dieta a diacilglicerol por las bacterias intestinales se ve incrementado con las dietas ricas en grasas. El diacilglicerol pasaría directamente a la célula estimulando la proteinquinasa C que juega un papel importante en la replicación celular.

    1c.- Fibra:
    Parece demostrado el efecto protector de la fibra dietética en la carcinogénesis del colon.

    Se han descrito varios mecanismos de acción para explicar este efecto beneficioso:

        I.- Tamponamiento de los ácidos biliares.

        II.- Aumento del peso de las heces.

        III.- Disminución del tiempo de tránsito intestinal.

        IV.- Disminuyen el pH fecal.

        V.- Mayor fermentación bacteriana, con lo que aumenta la masa bacteriana y la producción de aminoácidos de cadena corta del tipo del butirato.

    El butirato ha demostrado "in vitro" un efecto anticarcinogénico y parece influir en la regeneración del epitelio colónico.

    1d.- Calcio y vitamina D:
    La ingesta oral de calcio disminuye el riesgo de cáncer de colon al tamponar los ácidos biliares y de la grasa y al reducir la exposición a compuestos tóxicos intraluminales. Algunos estudios han descrito una reducción en la proliferación de células epiteliales del colon tras la admnistración de citrato cálcico.

    El cáncer de colon parece relacionarse con un ingreso insuficiente de vitamina D en la alimentación. Las cantidades recomendadas de calcio y vitamina D son 1.200 mg. y 3.5 microgramos al día respectivamente.

2.- Otros factores:

    2a.- Antiinflamatorios no esteroideos:
    Se ha descrito cierto papel beneficioso de los AINEs en el cáncer colorrectal.

    La aspirina reduce la incidencia de cáncer de colon y parece tener un efecto preventivo como sugiere el hecho de que en grupos de pacientes tomadores habituales de AAS ( por lo menos 2 veces a la semana), el riesgo de cáncer colorrectal disminuye y la mortalidad por cáncer de colon y recto fue un 40% menor que el grupo control.

    Otros fármacos como el Sulindac han demostrado su efectividad en la reducción del tamaño y número de adenomas en la poliposis familiar.

    Hay trabajos que demuestran que el piroxicam a dosis de 20 mgr/día reduce en un 50% la concentración media de prostaglandinas rectales en individuos con historia de adenomas.

    2b.- Actividad física:
    Una forma de vida sedentaria se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer colorectal.Igualmente la asociación entre riesgo de cáncer colorrectal y grasas saturadas es mayor entre la población sedentaria que entre el grupo de población activa.

    2c.- Consumo de alcohol:
    Se ha asociado el consumo de alcohol con el cáncer colorrectal, esta asociación es más evidente para el consumo de cerveza y cáncer de recto. Se cree que actuaría estimulando la proliferación de células de la mucosa, activando procarcinógenos intestinales y originando ciertos carcinógenos no absorbibles a nivel del intestino grueso.

    2d.- Tabaco:
    La mayoría de los estudios entre exposición al tabaco y adenomas muestran un mayor riesgo para los fumadores, además, se observa una mayor tasa de recurrencia tras polipectomía en pacientes fumadores tanto varones como mujeres. El periodo mínimo de inducción para la aparición de cáncer es de al menos 35 años.

    2e.- Vitaminas:
    Existe una relación inversa entre el riesgo de cáncer colorrectal y la ingesta de vitaminaE.
    La vitamina A y los b-carotenos están presentes en frutas, hortalizas, lácteos, huevos y cereales; Actuarían como antioxidantes protegiendo las membranas de lesión oxidativa.

    2f.- Selenio:
    Efecto protector frente a cáncer colorrectal, próstata, pulmón, mama y ovario. En los pacientes con cáncer colorrectal se ha demostrado una disminución en la concentración de selenio respecto a la población normal.

Autor: Dr. Manuel López Bañeres - Médico Residente